Inwieweit die Kinder später aufholen und eine normale kindliche Entwicklung erreichen, ist kontrovers [11], [12] and [14], da Einflussfaktoren wie z. B. das soziale Umfeld, das Bildungsniveau der Eltern und eingeschränkte körperliche Aktivität der von Eisenmangel betroffenen Kinder Tacrolimus berücksichtigt werden

müssen [15]. Außerdem ist das Risiko für Frühgeburten, Totgeburten und ein niedriges Geburtsgewicht bei Eisenmangel erhöht [16] and [17]. Eine Studie aus Jamaika berichtet, dass Eisensupplementation das Sterberisiko innerhalb des ersten Lebensjahres um 50% verringerte [18]. Bei deutlichem Eisenmangel nimmt außerdem die Aktivität der eisenabhängigen Ribonukleotidreduktase ab und damit auch die RNA-Synthese; dies führt bei Kleinkindern zu heute seltenen Symptomen in rasch wachsenden Geweben, wie z. B. Lackzunge, Mundwinkelrhagaden, Uhrglasnägel und blaue Skleren [19]. Des Weiteren hemmt Eisenmangel die zelluläre Immunität. Die Funktion der neutrophilen Granulozyten geht zurück in dem Maße, wie die Aktivität der eisenabhängigen

Myeloperoxidase zurückgeht, so dass die intrazelluläre Abwehr gegen Bakterien geschwächt wird. Die proliferative Immunantwort und die Anzahl der T-Zellen nehmen ab, und die Aktivität der natürlichen Killerzellen [20], die lymphozytäre IL-2-Produktion Bioactive Compound Library mw sowie Makrophagen-Migrationsfaktoren werden beeinträchtigt [20], [21], [22] and [23], während die humorale Immunität nicht betroffen ist [24]. Diese Befunde GNAT2 sind nicht eindeutig, da die Folgen des Eisenmangels weit weniger auffällig sind als bei einer klassischen Immundefizienz. Außerdem kann auch die Thermoregulation gestört sein [5]. Das Risiko für einen Eisenmangel war von Anbeginn der Phylogenese an hoch; daher haben sich homöostatische Mechanismen

zur Kompensation entwickelt. Eisenhomöostase spielt sich in den verschiedenen Kompartimenten des Körpers ab. Im Darm gibt es Mechanismen, die die Eisenresorption dem Bedarf anpassen. Dennoch überwiegt in Bezug auf Eisen die Barrierefunktion des Darms die Resorption, so dass der Hauptteil des eingenommenen Eisens im Darmlumen verbleibt. Der intrazelluläre labile Eisenpool in verschiedenen Geweben wird ebenfalls homöostatisch reguliert. Das labile Eisen (das in einigen einschlägigen Publikationen „freies Eisen” genannt wird) umfasst in diesem Kontext alle Eisenspezies, die nicht mit einer hohen Komplexbildungskonstante fest an Liganden gebunden sind und deshalb unerwünschte und möglicherweise schädliche Redoxreaktionen eingehen können. In diesem Prozess dient der Plasma-Eisenpool als Drehscheibe für die Verteilung des Eisens im Körper (Abb. 1). So wird Eisen aus abgebauten Erythrozyten in die Erythropoese zurückgeschleust und frisch resorbiertes Eisen ihrem Bedarf entsprechend auf die Gewebe verteilt.